Кровопостачання головного мозку

Головний мозок людини - унікальний, найскладніший і досконалий продукт еволюції, регулятор всіх життєвих функцій організму і його взаємин із середовищем, орган свідомості і розумової діяльності. Виняткові особливості головного мозку визначають і особливі риси його діяльності як органу. Він являє собою єдине ціле, що складається з різних за будовою і функціями частин:

Його клітинні елементи вимагають безперервного припливу кисню. У природних умовах функціонування мозок отримує необхідну для його життєдіяльності енергію тільки при окислювальних перетвореннях вуглеводів і кетонових тіл і практично не має в своєму розпорядженні запасів кисню. Резервний кисень, наявний в речовині мозку, витрачається протягом 10-12 с. Тому навіть короткочасне припинення кровопостачання може привести до необоротних процесів в ньому.

Будучи органом взаємодії із зовнішнім середовищем і регулятором усіх процесів, що відбуваються в організмі, мозок перебуває в активному стані не тільки під час неспання людини, але і під час його сну, хоча ступінь цієї активності якісно різниться в різні моменти життєдіяльності організму. Так, під час сновидінь (фаза швидкого сну) рівень обміну у багатьох структурах мозку може бути навіть більшим, ніж в стані неспання.

Мозок укладений в герметично закриту кісткову коробку - череп, що визначає специфічні умови його функціонування.

Мозок має високу пластичність, величезні можливості компенсації при ураженні різних його відділів, що набуває важливого значення в умовах патології. Одним з основних факторів, що забезпечують в таких умовах реалізацію надзвичайної пластичності мозку, є підтримка кровообігу на оптимальному рівні. Посилене функціонування мозкових структур, що беруть участь в процесі компенсації, завжди має супроводжуватися посиленням їх кровопостачання.

Кровопостачання головного мозку здійснюється складною судинною системою. У разі порушення регуляції функціонування судинної системи наступають розлади кровообігу, різноманітні за формою, ступеня вираженості та характеру обумовлюючого їх патологічного процесу. Відомо, що маса мозку дорослої людини становить 2% від маси його тіла. Через кровоносну систему мозку в умовах функціонального спокою проходить близько 15% крові, що надходить у велике коло кровообігу при серцевому викиді, і 20% кисню, що надходить в організм. При цьому головний мозок кровозабезпечується більш інтенсивно, ніж інші органи, що забезпечує інтенсивність метаболічних процесів, що відбуваються в його тканинах. Кров повинна надходити в мозок постійно, під рівномірним тиском - нервові клітини вимагають безперервної доставки кисню, а продукти обміну - негайної евакуації.

Для підтримки нормального функціонування головного мозку необхідно, щоб напруга кисню в мозковій речовині була в межах 20 мм рт. ст., а це відповідає споживанню кисню мозком в кількості 3,3 мл / 100 г / хв. Зниження даного показника до 2,7 мл свідчить про гіпоксію мозку. Для забезпечення мозку необхідною кількістю кисню інтенсивність мозкового кровообігу повинна складати приблизно 55 мл / 100 г / хв. Цей показник, характеризує регіонарний мозковий кровотік в нормі. Зниження його до 40 мл / 100 г / хв і менше вказує на недостатність кровопостачання мозку. Критичним для регіонарного мозкового кровотоку є його показник рівний 19 мл / 100 г / хв. Названі величини - важливі показники забезпечення життєдіяльності мозку. При показниках, які перебувають за межами цих критичних значень, розвиваються незворотні зміни мозкової речовини, і тоді прогноз захворювань стає несприятливим.

Розрізняють три рівні показників мозкового кровообігу.

Верхній критичний рівень (ішемічний поріг мозкової гемодинаміки), нижче якого внаслідок ішемічної гіпоксії починає змінюватися рецепторний апарат нейронів і порушується функціонування їх мембран. Це веде до припинення синаптичної передачі, випадання функцій нервових клітин, до появи клінічних ознак ішемії.

Нижній критичний рівень - ще більш значне зниження кровопостачання, коли клітини гинуть, з’являється виражена неврологічна симптоматика, розвивається некроз нервової тканини (інфарктний поріг гемодинаміки).

Проміжний рівень («ішемічна напівтінь») лежить в межах 10-23 мл / 100 г / хв. Для цієї зони характерно порушення функціональної активності нейронів, але вони морфологічно зберігаються і при своєчасному адекватному лікуванні можуть відновити свої функції (зона альтеративного парабіоза, «функціональної асинапсії»).

Мозок забезпечується кров’ю по оптимальному режиму, що забезпечує в процесі життєдіяльності безперервне своєчасне поповнення його енергетичних і інших витрат. Цей процес характеризується відносною (в певних межах) незалежністю мозкового кровотоку від загальної гемодинаміки, обумовленої різними механізмами саморегуляції.

У зв’язку з постійністю обсягу черепної коробки в мозкових судинах не відбуваються пульсаторні зміни маси крові. Вона тече безперервним струменем. При цьому пульсові коливання гасяться вигинами («сифонами») сонних і хребетних артерій, а також потужно розвиненою еластичною оболонкою мозкових артерій, завдяки чому запобігається шкідлива дія пульсової хвилі. У мозку більшість капілярів постійно знаходиться у відкритому стані і не відчуває поперемінного звуження і розширення, як в судинній системі інших органів, хоча і є незначна кількість нефункціонуючих капілярів.

Судинна система головного мозку включає магістральні, піальні, радіальні (внутрішньомозкові) артерії, капілярну систему, в тому числі прекапілярні сфінктери, вени мозку і венозні синуси.

Топографічна особливість кровоносних судин, що забезпечують кровопостачання головного мозку, своєрідність судинного басейну і особливості його конструкції, послужила підставою для виділення так званого черепно-мозкового кола кровообігу. Він починається від аорти і закінчується верхньою порожнистою веною. Його приводящими ланками є внутрішні сонні та хребетні артерії, а відводящими - внутрішні яремні вени. Генетично це коло формується в зв’язку з розвитком головного мозку.

1 - основна артерія; 2 - піальні артерії (частина піальних артерій продовжується під венозними синусами на другу півкулю); 3 - венозний синус; 4 - внутрішньомозкові артерії; 5 - артеріальне (Вілізієве) коло великого мозку; 6 - магістральні артерії (хребетна і внутрішня сонна).

 

Основним джерелом кровопостачання мозку служать магістральні артерії - парні внутрішні сонні та хребетні, з’єднані широким анастомозом у вигляді Вілізієва кола. Останнє являє собою найбільш потужний потенційний анастомоз.

При функціональної повноцінності Вілізієва кола може протікати безсимптомно навіть двостороннє вимикання сонних артерій, якщо не діють додаткові фактори, що ускладнюють розвиток колатералей. При включенні анастомозів Вілізієва кола на формування його колатеральних шляхів не потрібно великих витрат часу. Він є головним резервом компенсації.

У нормальних умовах кров в Вілізієвому колі, незважаючи на наявність в ньому анастомозів, прямуючи в судини відповідної сторони, не змішується, оскільки надходить з артерій під однаковим тиском. Тому в судинах Вілізієва кола встановлюється динамічна рівновага між потоками крові, що доставляються правою і лівою сонними артеріями, і між системами обох сонних і хребетних артерій. При зміні тиску в одній з даних систем точки динамічної рівноваги зміщуються в сторону з меншим тиском, в результаті чого кровотік в зазначених артеріях відбувається в зворотному напрямку. В умовах патології, наприклад, при оклюзії магістральної артерії, кров швидко перерозподіляється і кровопостачання мозку може не порушитися. Так, при виключенні однієї внутрішньої сонної артерії контралатеральна рефлекторно розширюється, і кровотік в ній збільшується на 13-38%. Анастомози між правою і лівою внутрішніми сонними артеріями є також важливим джерелом компенсації порушеного кровопостачання.

Парні передні, середні і задні мозкові артерії, гілкуючись і анастамозуючі одна з одною, формують систему артерій м’якої мозкової оболонки (піальних артерій), від яких відходять радіальні, або внутрішньомозкові, артерії. Артерії, що постачають кров’ю філогенетично давніші частини мозку - підкіркові вузли, мають менш розвинені анастомози, тому при їх відключенні настає некроз відповідних частин мозку. У той же час піальні артерії, розташовані на поверхні півкуль і кровопостачаючі кору мозку, утворюють багату анастомозуючу мережу. Тому при виключенні їх окремих гілок легше здійснюється колатеральний приплив крові. Лише при виключенні радіальних артерій живлення кори мозку порушується, оскільки в його товщі артеріальні анастомози відсутні. Тут є тільки безперервна капілярна мережа, яка виконує специфічну обмінну функцію - вона не здатна здійснювати колатеральний кровообіг.

Позачерепний колатеральний кровообіг здійснюється завдяки групі анастомозів між системами сонних і підключично-хребетних артерій, найважливішими з яких є анастомози між інтра- і екстра-краніальними системами, через очну артерію. За допомогою цих анастомозів при виключенні загальних сонних і хребетних артерій формується колатеральний кровообіг за рахунок гілок щитовидних, потиличних, спінальних, а також шкірних, м’язових гілок, v. vasorum, v. nervorum.

У нормальних умовах анастомози судинної системи мозку не функціонують. Вони використовуються в основному для забезпечення потоку крові в той басейн мозку, кровопостачання якого стало недостатнім через будь-які часові обмеження кровотоку в приводящій судині (здавлення судин при згинанні і розгинанні голови). В умовах же патології (закупорка судин) роль істинних анастомозів зростає.

Можливість розвитку колатерального кровообігу обумовлюється:

- індивідуальними анатомічними особливостями магістральних судин (величина внутрішніх сонних артерій, кут відходження їх гілок, можливість анастомозування з гілками зовнішньої сонної артерії, аномалії будови Вілізієвого кола);

- анатомічними особливостями судин м’якої мозкової оболонки, що забезпечують колатеральний перехід маси крові з однієї області мозку в іншу по анастомозу між основними мозковими артеріями;

- фізіологічними можливостями організму (стан серця, рівень артеріального тиску, вік, стан судинної стінки);

- тривалістю процесу, що призводить до вимикання судин, що визначає швидкість і ступінь вступу в дію колатерального кровообігу.

Включення колатералей і пристосування мозкового кровообігу до нових умов відбувається за участю складних рефлекторних механізмів. Симпатектомія сонних артерій, новокаїнова блокада шийних симпатичних вузлів, синокаротидної рефлексогенної зони, усуваючи судинозвужувальні впливи, сприятливо впливають на розвиток колатералей.

Однак в певних умовах настільки важливе компенсаторне пристосування, яким є колатеральний кровообіг, може набувати негативне значення для організму. Прикладом тому може служити так званий синдром «обкрадання» мозку. Його сутність полягає в наступному. При виключенні будь-якої судини в її басейн надходить частина крові з інших, розташованих поблизу судин, в результаті чого в сусідніх, раніше здорових ділянках мозку порушується кровообіг. Іноді ознаки такого порушення переважають в клінічній картині і навіть можуть бути єдиними. Серед різноманітних механізмів порушення мозкової гемодинаміки вказаний синдром відіграє особливу, дуже важливу роль. Різні його варіанти можуть мати місце як на позачерепному, так і на внутрішньочерепному рівнях колатерального кровообігу.

Значне посилення кровотоку в постраждалій артерії може викликати утворення її вигинів, що амортизують удар пульсової хвилі і збільшують площу зіткнення судини з тканиною мозку. Однак, виникаючи як компенсаторне пристосування, ці зміни можуть стати патогенними, коли звивистість артерій призводить до формування перегинів, петель, що ускладнює кровотік, сприяє тромбоутворенню, а при певних положеннях голови може привести до припинення кровотоку і тим самим - до порушень мозкового кровообігу.