Загальні зміни при термічних ураженнях, опікова хвороба

Сукупність загальних змін при опіках називається опікової хворобою, в перебігу якої розрізняють чотири фази (періоди):

- Опіковий шок (1-3 доба).

- Гостра опікова токсемія (4-12 доба).

- Септикотоксемії (2 тижня - до загоєння ран).

- Реконвалесценція (Після загоєння ран).

 

Опіковий шок

Гострий патологічний стан, названий опіковим шоком, триває зазвичай протягом 2-3 діб. Важкі порушення гомеостазу зумовлені термічним впливом на велику поверхню шкіри і підлеглих тканин. У картині опікового шоку характерним і домінуючим симптомом є порушення судинної проникності і мікроциркуляції.

Зростаюча судинна проникність і зменшення швидкості кровотоку в мікросудинах призводять до зниження ОЦК, гіповолемії і появі найбільш постійних симптомів опікового шоку - гемоконцентрації і олігурії. Відбувається вихід плазми із судинного русла в усі органи і тканини. Зворотний процес повернення рідини з тканин в судинне русло практично відсутній. Збільшення проникності судин в малому колі кровообігу призводить до порушення газообміну в легенях. Розвивається циркуляторна гіпоксія. Зниження концентрації ферментів в результаті набряку тканин посилює тканинну гіпоксію. Таким чином, при опіковому шоці мають місце всі види гіпоксії, до якої особливо чутливі головний мозок і нирки. Гемоконцентрація є однією з провідних причин гемокоагуляції.Можливі тромбози судин і емболії.

 

Показники артеріального тиску не можуть вважатися адекватним критерієм тяжкості опікового шоку.

 

Опіковий шок може супроводжуватися нормальним, підвищеним або зниженим АТ. Останній варіант є несприятливим прогностичним ознакою. Таким чином, шоковий індекс (індекс Алговера) не може бути застосований для визначення наявності та ступеня тяжкості опікового шоку.

 

Найбільш достовірні ознаки опікового шоку - гемоконцентрация і гостра ниркова недостатність (олігурія аж до анурії).

 

Ознакою розвитку гострої ниркової недостатності при опіковому шоці вважають показники погодинного діурезу менше 30 мл/год, а на тлі проведеної інфузійної терапії - менше 50 мл/год. Однак вимір погодинного діурезу можливо тільки в госпітальному періоді.

У догоспітальному періоді слід грунтуватися на менш достовірних, однак швидко і легко виявляються симптоми:

- порушення чи загальмованість - у важких випадках свідомість сплутана або (рідше) відсутня;

- тахікардія, задишка, зменшення наповнення пульсу, відзначають також спрагу, почуття голоду, озноб або м'язову тремтіння;

- неушкоджена шкіра бліда, холодна на дотик;

- гіпоксія - посмикування м'язів, мармуровість шкіри рук і ніг, акроціаноз;

- олігурія - сеча насичена, темна, бурого або чорного кольору, може набувати запах гару;

- атонія травного тракту - блювання, метеоризм, затримка стільця.

Кожен з цих симптомів не є достовірною ознакою опікового шоку, проте їх сукупність допомагає ранній діагностиці.

Прогнозувати розвиток опікового шоку можна також за площею і глибиною ураження. Шок зазвичай розвивається при опіку загальною площею 15-20% або глибоких опіках понад 10%. У дітей опіковий шок може розвиватися при ураженні навіть менше 10% поверхні тіла.

При загальній площі ураження не більше 20% або глибоких опіках до 10% з великою часткою ймовірності розвивається легкий опіковий шок, від 20 до 40% (глибокі опіки не більше 20%) - шок середнього ступеня тяжкості, при загальній площі ураження 40-60% (глибокі опіки не більше 40%) - важкий, а при більш великих пошкодженнях - вкрай важкий опіковий шок.

 

Гостра опікова токсемія

При сприятливому перебігу опікового шоку і адекватному лікуванні протягом перших 3-4 діб гемодинаміка нормалізується, внутрішня плазмовтрата змінюється рясним всмоктуванням рідини з тканин, що призводить до поліурії. Це є ознакою виходу пацієнта з опікового шоку.

У той же час збільшення всмоктування рідини з тканин призводить до того, що в кров'яне русло надходять продукти розпаду, токсини і недоокислені з'єднання. Це обумовлює початок другої фази опікової хвороби - гострої опікової токсемії. Інтоксикація призводить до гіпертермії, анемії, гіпо- і диспротеїнемії, метаболічного ацидозу. Для гострої опікової токсемії характерні імунологічні зміни по типу аутосенсибілізації. У 25% постраждалих вже з 3-х діб опікової хвороби виявляється транзиторна бактеріємія.

 

Септикотоксемія 

Початок цієї фази пов'язано з приєднанням вторинної інфекції і розвитком інфекційних ускладнень. Інтоксикація, що почалася в другій фазі, триває в фазі септикотоксемії; у міру відторгнення опікового струпа посилюється плазмовтрата. Наростають анемія, диспротеїнемія. Можливі септикопіємія і розвиток сепсису. Найчастішим ускладненням всіх фаз опікової хвороби є пневмонія.

Добова втрата білка в фазі септикотоксемії у хворих з важкими опіками з урахуванням гнійного ексудату досягає 200 г. При вмісті білка в сироватці крові менше 40 г/л різко знижується імунологічна реактивність. Сповільнюються або повністю припиняються процеси репаративної регенерації в рані. Розвивається опікове виснаження, для якого характерні загальна ареактивність, деструктивні зміни травного тракту (ерозії і виразки, що призводять до кровотечі), печінки та інших органів. Маса тіла пацієнта зменшується на 20-40%. Рана набуває фантомний вид, іноді зливається з пролежнями, що утворюються, набуваючи гігантських розмірів (рана «з'їдає» хворого).

З огляду на відсутність чіткої межі між проявами гострої опікової токсемії і септикотоксемії, багато авторів об'єднують їх в одну загальну інфекційно-токсичну фазу, розглядаючи опікове виснаження в якості самостійної фази (періоду) опікової хвороби, а не як ускладнення септикотоксемії..

 

Реконвалесценція 

Це період відновлення загальних і місцевих змін. Нерідко після розповсюджених глибоких опіків зберігаються стійкі порушення функцій печінки, нирок, відзначаються рубцеві контрактури, остеомієліт.