Фізіологічні зміни в органах і системах при вагітності

Центральна нервова система (Central nervous system)

Адаптаційні процеси в організмі матері пов'язані зі зміною вищої нервової і вегетативної регуляції. Припускають, що плодове яйце, починаючи з ранніх термінів вагітності, викликає подразнення інтерорецепторов матки, при цьому виникає постійне джерело афферентной імпульсації.

- У I триместрі вагітності відзначається підвищення збудливості кори головного мозку, що призводить до підвищення рефлекторної збудливості підкіркових центрів і спинного мозку.

- У II триместрі збудливість кори і підкіркових центрів практично однакова.

- У ІІІ триместрі збудливість кори головного мозку зростає, залишаючись на досягнутому рівні до 38-39 тижнів вагітності. За 1,5 тижнів до пологів збудливість кори знову знижується.

Так відбувається формування домінанти вагітності.

 

Ендокринна система (Endocrine system)

На ранніх термінах вагітності секреція адренокортикотропного гормону (АКТГ) значно знижена, в подальшому вона зростає разом з рівнем кортизолу плазми. У III триместрі рівень кортизолу в порівнянні з вихідним підвищений в 23 рази. Таким чином, відсутність блокади секреції факторів, схожих з АКТГ в плаценті, дає можливість морфофункціонального становлення наднирників плода.

Протягом всієї вагітності відбувається придушення синтезу соматотропного гормону. Такі зміни сприяють підтримці адекватної функції плаценти, забезпечення проліферативних процесів в тканинах материнського організму. Після пологів секреція соматотропного гормону повертається до норми і не залежить від лактації. Можливі транзиторні клінічні прояви, характерні для акромегалії, не завжди зникають після пологів.

У ранні терміни вагітності синтез тиреотропного гормону (ТТГ) пригнічений у зв'язку з підвищенням вмісту тиреоїдних гормонів під стимулюючим впливом хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ). У більш пізні терміни стимуляція вироблення в печінці тиреоїдзв’язуючого глобуліну під впливом естрогенів сприяє потенційного зниження рівнів вільного трийодтироніну (Т₃) і тироксину (Т₄), що призводить до вторинного компенсаторного підвищення концентрації ТТГ, що виробляється гіпофізом матері. На тлі таких змін відбуваються посилення васкуляризації і гіперплазія щитовидної залози, ступінь вираженості яких індивідуальна.

У першій половині вагітності відбувається активація функції щитовидної залози ( «фізіологічний гіпертиреоз»). Вміст Т₃, Т₄ і ТЗГ зростає вдвічі, проте вміст вільних фракцій тиреоїдних гормонів незмінний.

При нормальній вагітності тиреоїдний кліренс йоду зростає втричі, нирковий кліренс йоду - вдвічі. У той же час абсолютне поглинання йоду щитовидною залозою незмінне, що підтримує адекватний рівень основного обміну.

Можливі транзиторні клінічні прояви, характерні для гіпертиреозу, зникаючі після пологів (підвищення основного обміну, теплі кінцівки, пальмарна еритема, лабільність серцевої діяльності).

Під час вагітності під впливом зростаючої концентрації естрогенів відбувається підвищення вироблення кальцитоніну. Такі зміни дозволяють запобігти резорбції кістки і підвищення вмісту кальцію в плазмі крові.

Вміст материнського паратгормону і іонізованого кальцію при вагітності незмінний.

У пізні терміни вагітності концентрація в плазмі кальцитріолу (активної форми вітаміну D) зростає вдвічі, що сприяє підвищенню всмоктування кальцію в кишечнику. У той же час підвищено поглинання кальцію плацентою під впливом білка, подібного паратиреоїдному гормону, що виробляється плодом. Так, в ІІІ триместрі плід отримує від матері 19 г кальцію і 10 г фосфору, що еквівалентно 260 і 140 мг/добу відповідно. У зв'язку з цим споживання кальцію матір'ю в пізні терміни фізіологічної вагітності подвоюється.

При декомпенсації даних процесів, що може бути пов'язано з недостатнім надходженням кальцію в організм з їжею, деякі вагітні відзначають болі в кістках і суглобах, демінералізацію зубної емалі.

Продукція кортизолу наднирками матері стійко підвищена з 12 тижнів вагітності аж до пологів і пов'язана з активацією обміну речовин і збільшенням вмісту холестерину.

У вагітних відбуваються втрата добового ритму секреції кортизолу, підвищення вмісту загального кортизолу в зв'язку зі стимуляцією вироблення транскортина (при вагітності концентрація гормону подвоюється). Матка і децидуальні оболонки конвертують неактивний кортизол в активний. Концентрація кортизолу в міометрії зростає в 9 разів, тоді як в плазмі крові - в 3 рази. Даний процес сприяє порушенню толерантності до вуглеводів, відкладенню жиру, утворення розтяжок (стрий) на шкірі.

В умовах фізіологічної гіперволемії рівні реніну, ангіотензиногену, ангіотензину та альдостерону при нормальній вагітності підвищені пропорційно концентрації естрогенів, в протидію натрійуретичному ефекту прогестерону. Секреція альдостерону наднирковими збільшується починаючи з 15 тижнів, а в ІІІ триместрі досягає 1 мг/добу. На тлі таких змін відбуваються затримка рідини, збільшення ОЦК.

Локальна імуносупресія в порожнині матки (створення локальної «привілейованої зони» при імплантації), обмеження вироблення материнських антитіл або стимуляція вироблення блокуючих антитіл, обмеження функції Т-хелперів і інші зміни в системі клітинного імунітету індукують імунологічну толерантність матері. Вже через 9 днів після овуляції в плазмі матері визначають ХГЛ, що за часом відповідає завершенню пенетрації бластоцисти в строму ендометрію. При нормальній вагітності концентрація ХГЛ в плазмі зростає вдвічі кожні 2 дні, досягаючи піку на 8-10 тижні (80000-100000 МО/л).

Потім вміст гормону знижується (до 18-20 тижня приблизно в 2 рази), і залишається на цьому рівні до кінця вагітності.

Концентрація ХГЛ залежить від кількості плодів, активності трофобласту, наявності плацентарної недостатності.

У пізні терміни вагітності можливе виникнення повторного піку концентрації ХГЛ, що може бути викликано компенсаторною реакцією плаценти в разі плацентарної недостатності в поєднанні з резус-імунізацією.

З початком вагітності в яєчниках припиняються циклічні процеси і овуляція. В одному з них функціонує жовте тіло. Виділені ним гормони (прогестерон і естрогени) створюють умови для нормального розвитку вагітності. Ці гормони викликають гіпертрофію і гіперплазію м'язових волокон матки. Естроген сприяє накопиченню в м'язі матки контрактільних білків (актину, міозину і ін.), збільшення запасу фосфорних сполук, які забезпечують використання вуглеводів м'язом матки. Під впливом естрогенів відбувається розширення судин.

Прогестерон має захисну дію на запліднену яйцеклітину і матку. Під його впливом сповільнюється передача нервового збудження з одного м'язового волокна на інше, в результаті чого знижується активність нервово-м'язового апарату матки. Прогестерон сприяє зростанню матки під час вагітності та розвитку залозистої тканини молочних залоз. Рівень прогестерону в перші тижні вагітності становить 10-30 нг/мл, на 5-6 тижні - дещо знижується. З 7 тижня вагітності вміст прогестерону знову починає збільшуватися.

Жовте тіло активно функціонує і забезпечує розвиток вагітності в перші 10-12 тижнів. Потім воно починає поступово регресувати, і до 16 тижнів вагітності гормональна функція практично повністю переходить до фетоплацентарному комплексу.

 

Серцево-судинна система (Cardiovascular system)

Формування матково-плацентарного кровообігу, так званого «третього» кола, відбувається на тлі фізіологічної гіперволемії, що підтримує оптимальні умови мікроциркуляції в плаценті і життєво важливих органах матері (серце, мозку, печінці, нирках). В цей же час збільшується кількість формених елементів крові і зростає коагуляційний потенціал - організм готується до родової крововтраті. Дані процеси пов'язані з активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи під впливом плацентарних естрогенів і прогестерону, збільшенням реабсорбції натрію і води в дистальних звивистих канальців нирок, затримкою рідини в судинному руслі, збільшенням об'єму циркулюючої плазми.

Процес протікає інтенсивно протягом 1-II триместру, досягає максимуму до 29-36 тижнів. В цілому, ОЦК до кінця вагітності зростає на 40% (3500-5000 мл), об'єм циркулюючої плазми - на 35-47%, суттєво випереджаючи зростання обсягу циркулюючих еритроцитів (18-25%).

Загальний вміст води в організмі зростає на 7-9 л. При багатоплідній вагітності ОЦК в середньому на 500 мл вище, ніж при одноплідній.

Компенсаторно відбувається збільшення хвилинного обсягу серця, ЧСС, центрального венозного тиску (ЦВТ), тиску в венах нижніх кінцівок, зниження в'язкості крові на тлі зниження загального периферичного опору судин.

Під час вагітності відбуваються збільшення ударного обсягу, підвищення ЧСС, збільшення обсягу порожнин серця, гіпертрофія лівого шлуночка при збереженні нормальної товщини його стінки. Збільшення серцевого викиду починається на 4-8 тижні вагітності і досягає максимуму до 28-32 тижнів (на 40-50%). У ранні терміни це відбувається за рахунок ударного об'єму, з 20-24 тижнів - більше за рахунок підвищення ЧСС. При цьому естрогени чинять на міокард дію, подібну до серцевих глікозидів, компенсуючи хронічне перевантаження серця об'ємом для підтримки оптимального кровопостачання плода і материнських тканин, підготовки до родових сутичок.

Під час вагітності відбуваються зниження загального периферичного судинного опору шляхом зменшення чутливості периферичних судин до судинозвужувальної дії ангіотензину ІІ під впливом плацентарних естрогенів і прогестерону, підтримку кровотоку в судинах плаценти перфузійним шляхом. Починаючи з I триместру відбувається зниження ДАТ, в II триместрі спостерігається незначне зниження артеріального тиску, в III триместрі АТ повертається до початкового рівня.

САТ і ДАТ у II триместрі вагітності знижується на 5-15 мм рт.ст. Найнижче САД відзначають на 28-му тижні, потім показник зростає і до кінця вагітності відповідає прегестаційному рівню. Такі зміни створюють умови для забезпечення адекватного ангіогенезу і підтримки оптимального кровообігу в організмі плода, матці, плаценті, органах і тканинах матері протягом періоду гестації.

Створюється режим сприяння утворенню судин в організмі плода, судинної мережі плаценти; формування судин в міометрії, молочних залозах; підтримці оптимальної швидкості матково-плацентарного кровотоку.

Зміна положення серця в грудній клітці обумовлено зміщенням органу вагітною маткою починаючи з ІІ триместру.

При цьому у половини здорових вагітних можлива поява функціонального систолічного шуму на верхівці серця (частіше в першій половині вагітності) і у 10% - функціонального систолічного шуму на легеневої артерії (частіше в другій половині вагітності).

 

Кров і кровотворення (Blood and hematogenesis)

Вже з перших місяців вагітності в кровотоці жінок зростає вміст лейкоцитів, нейтрофілів, збільшується швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), збільшується загальний об'єм крові. Ці зрушення спрямовані на компенсацію підвищеної потреби матері і плоду в клітинах крові, підтримання оптимальних умов мікроциркуляції в плаценті (формування «третього» кола кровообігу) і життєво важливих органах матері (серце, мозку, печінці, нирках), підготовку до майбутньої родової крововтраті.

Прогресивне зростання кількості еритроцитів відбувається з 10 тижня вагітності.

До кінця вагітності об'єм циркулюючих еритроцитів зростає на 18-25%, становлячи приблизно 1650 мл (у невагітних - 1400 мл), що забезпечує підвищену потребу матері і плоду в кисні.

 

Дихальна система (Respiratory system)

Протягом всієї вагітності життєва ємкість легень не змінюється. Для забезпечення матері і плоду киснем і в зв'язку з необхідністю підвищення газообміну легені вагітної функціонують в режимі гіпервентиляції (напруга кисню в артеріальній крові під час вагітності падає до 30-32 мм рт.ст.). рН материнської крові змінюється з 7,4 до 7,44, а парціальний тиск вуглекислого газу - з 38 до 32 мм рт.ст. Зростають швидкість видалення вуглекислого газу і виділення нирками бікарбонатів.

На пізніх термінах вагітності в зв'язку зі значним збільшенням розмірів матки функціональна залишкова ємність легенів і загальний об'єм легенів зменшуються, знижується дихальна екскурсія легень. Це тягне за собою підвищення частоти дихальних рухів (ЧДД) на 10% і поява задишки навіть при незначному фізичному навантаженні. Дихальний обсяг до кінця вагітності зростає пропорційно зростанню споживання кисню на 30-40%, кількість повітря, що видихається в хвилину - на 26%. Остаточний обсяг знижується до 20%. Хвилинний обсяг дихання підвищується з 8,4 л/хв (І триместр) до 11,1 л/хв (ІІІ триместр).

У міру прогресування вагітності за рахунок зростання матки купол діафрагми піднімається, відбуваються збільшення окружності грудної клітки, розширення субстернального кута і посилення екскурсії діафрагми, що компенсується зменшенням вертикального розміру грудної клітини.

 

Травна система (Digestive system)

Протягом всієї вагітності відбувається підвищення концентрації прогестерону, що знижує швидкість проходження їжі по кишечнику, підвищує всмоктування рідини з товстої кишки. Іноді спостерігають зниження кислотності шлункового соку. Розслаблення сфінктера кардії може призводити до появи серцебиття і рефлюкс-езофагіту. Результатом таких змін можуть бути підвищення або спотворення апетиту, спрага, печія, нудота і слинотеча вранці в I триместрі, схильність до запору, відносне зменшення пасажу сечі.

Загальна концентрація білків плазми протягом всієї вагітності знижується за рахунок зменшення вмісту альбумінів, що пов'язано зі зниженням білковоутворюючої функції печінки. Відзначають значне підвищення вмісту глобуліну, що зв'язує статеві стероїди, ТЗГ, транскортину і трансферину. У той же час при нормальній течії вагітності співвідношення альбумінів і глобулінів залишається в межах 0,8-1,3.

При фізіологічному перебігу вагітності загальна концентрація білків плазми знижена в середньому з 7,0 до 6,0 г%, концентрація альбуміну - з 3,5 до 2,5 г%. Концентрація глобулінів зростає з 2,75 до 3,0 г%.

При вираженому зниженні концентрації плазмових білків внаслідок зменшення онкотичного тиску плазми можуть розвинутися набряки вагітних.

 

Імунна система (lmmune system)

Пригнічення клітинного імунітету направлено на попередження відторгнення плодового яйця. Це здійснюється на тлі підвищення вмісту кортизолу, естрогенів, прогестерону, ХГЧ і сприяє розвитку фізіологічної імуносупресії шляхом пригнічення активності Т-клітинної ланки. Крім зниження імунних реакцій жінки, відторгненню плодового яйця перешкоджають незрілість антигенної системи плода і наявність імунологічного бар'єру, роль якого виконує плацента. На поверхні клітин трофобласта відсутні молекули головного комплексу гістосумісності II класу, що обумовлює толерантність тканин матері до тканин плода.

«Зворотний бік медалі» - вагітні частіше схильні до вірусних інфекцій і схильні до більш важкого і затяжного перебігу захворювань.

 

Сечовидільна система (Urinary system)

Для збереження рівня канальцевої реабсорбції і виділення електролітів з сечею в умовах підвищеного навантаження рідиною відбуваються збільшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, підвищення кліренсу креатиніну, сечовини і сечової кислоти. Під впливом прогестерону виникає дилатація сечовивідних шляхів, значно розширюються ниркові миски. Сечоводи стають довшими (20-30 см), такий сечовід не вміщується в своєму ложі і петлеобразно зігнутий. Перегин найчастіше відбувається на межі верхньої та середньої третини сечоводу. Обсяг мисок зростає з 5-10 мл до 50 і навіть 100 мл. В результаті такого розширення обсяг «мертвого простору» зростає в 2 рази. Сечовий міхур зміщується догори при доношеній вагітності.

Нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація в I триместрі спочатку зростають на 30-52%, потім поступово знижуються. Дилатація сечовивідних шляхів відбувається з 5-6 тижнів, досягає максимуму в 32 тижнів і до пологів знижується.

Для порівняння: у невагітних жінок нирковий кровообіг становить 1100 мл/хв, в I триместрі вагітності - 1460 мл/хв, у II триместрі - 1150 мл/хв, в III - 1050 мл/хв. За 3 тижні до пологів відбувається зниження кровотоку до 850 мл/хв.

Клубочкова фільтрація поза вагітністю становить 105 мл/хв, в І триместрі вагітності - 135 мл/хв, у II триместрі - 115 мл/хв, в ІІІ - 110 мл/хв, за 3 тижні до пологів - 90 мл/хв. У деяких жінок в період вагітності виникає глюкозурія, що пов'язано зі збільшенням клубочкової фільтрації глюкози, що перевищує «цукровий» поріг нирок. Можливі труднощі в інтерпретації аналізів сечі.

 

Шкіра (Skin)

Шкіра при вагітності піддається своєрідним змінам. Досить часто в шкірі обличчя, білій лінії живота, сосків і навколососкових кіл спостерігається відкладення коричневого пігменту. Посилена пігментація шкіри вагітних пояснюється тим, що в надниркових залозах відбувається посилена продукція жовто-коричневого пігменту, дуже близького до меланину. У міру зростання матки відбувається розтягнення передньої черевної стінки жінки. Під дією механічного розтягування і під впливом гіперкортицизму з'являються смуги вагітності дугоподібної форми схожі на рубці, які загострюються на кінцях. Колір їх під час вагітності рожево-червоний; після пологів він змінюється на сріблясто-білий. Локалізація цих смуг різноманітна: навколо пупка, в нижніх відділах живота, нерідко на стегнах і на молочних залозах.

 

Репродуктивна система (Reproductive system)

Починаючи з 6 тижнів і особливо в другій половині вагітності відбувається збільшення молочних залоз за рахунок збільшення кількості залозистих часточок і перетворення трубчастих часточок в альвеолярні. На кінцях ходів утворюються суцільні вирости, в яких потім виникає просвіт. Останній в подальшому розширюється до утворення альвеоли. У просвітах альвеол, так само як і в вистилає їх епітелії, виявляються жирові крапельки. Кількість їх різко збільшується в період лактації. Під час вагітності в молочних залозах утворюється молозиво.

Підвищення кількості цервікальногослизу під впливом естрогенів і зміна біохімічних показників секрету під впливом прогестерону - це механічний і імунологічний захист порожнини матки, плаценти і плода від висхідного інфікування і контакту з потенційно повреждающими агентами зовнішнього середовища.

Протягом всієї вагітності цервікальний слиз стає в'язким, тягучим, непрозорим і заповнює пористу структуру ендоцервіксу, діючи як механічний і імунологічний бар'єр. В області зовнішнього зіву цервікальний слиз містить мало бактерій і багато лейкоцитів, в середній частині цервікального каналу - мало лейкоцитів і немає бактерій, верхня частина цервікального каналу стерильна і не містить лейкоцитів.

Зміни досягають максимуму перед пологами, коли відбувається відходження слизової пробки. У 50-80% жінок до моменту пологів гіперактивність циліндричного епітелію призводить до зрушення перехідної зони епітелію цервікального каналу, що симулює картину ектопії.

Наслідком таких змін може бути негативний «феномен папороті» - виявлення артефактів при взятті аналізів для дослідження з цервікального каналу, особливо методом полімеразної ланцюгової реакції.

Підтримці кислого середовища піхви, зниженню бактеріальної контамінації внаслідок контакту із зовнішнім середовищем сприяє виражена гіперплазія епітелію піхви під впливом естрогенів. Складки піхви стають глибшими, сосочки розширюються і набувають вигляду тонких «забитих цвяхів». Епітеліальні клітини, що розрослися, швидко злущуються, вивільняючи глікоген, який під впливом лактобактерій перетворюється в молочну кислоту, сприяючи підкисленню середовища (рН 3,5-5,0). Під впливом прогестерону серед клітин епітелію, що злущуються, з'являються човноподібні клітини з закрученими краями, які об'єднуються в групи протягом всієї вагітності.

Протягом всієї гестації середовище в піхві кисле, сприятливе для росту дріжджових грибів; в міру прогресування вагітності кількість човноподібних клітин починає переважати над числом поверхневих плоских і базальних клітин. Саме тому для вагітних характерні вкрай низька бактеріальна контамінація верхнього відділу піхви, носійство грибкової інфекції. Можна застосовувати лабораторне виявлення кількості човноподібних клітин протягом вагітності для діагностики загрозливого або звичного аборту, оцінки ефективності лікування прогестероном, в кінці вагітності - для визначення зрілості плода і передбачуваного терміну пологів.

 

Опорно-руховий апарат (Musculo-skeletal system)

Під час вагітності під впливом релаксину, що утворюється в плаценті, відбувається серозне просочування і розпушування суглобних зв'язок, хряща і синовіальних оболонок лобкового і куприко-подвздошнього зчленувань. Ці зміни більш виражені в лобковому сімфізі, в результаті чого відбувається розбіжність лобкових кісток в області симфізу на 0,5-0,6 см. Розбіжність на 1-2 см і більше вважають патологічною.

Грудна клітка розширюється, реберні дуги піднімаються, нижній кінець грудини віддаляється від хребта. Внаслідок зростання матки змінюється постава вагітної - плечі і голова відкидаються назад, збільшується поперековий лордоз хребта («горда хода» вагітних).